ENFERMEDAD DE GUMBORO
Es una enfermedad de las gallinas que afecta principalmente la Bolsa de Fabricio, un órgano importante en aves jóvenes con un aparato inmunitario en desarrollo.
Sinónimo:
La Enfermedad Infecciosa de la Bolsa.
enfermedad de bursitis infecciosa (IBD)
Familia:
Birnaviridae
Birnaviridae
Etiologia:
El agente causal, un Birnavirus, destruye los linfocitos B inmaduros en la Bolsa de Fabricio, lo que resulta en inmunosupresión. Cepas híper virulentas del virus de la Enfermedad de Gumboro resultan en tasas de mortalidad de hasta 40%. El control de la enfermedad se consigue incrementando las medidas de bioseguridad y vacunando con productos como la Nobilis 228E o Nobilis Gumboro D78.
Signos clínicos y lesiones:
La severidad de los signos clínicos y las lesiones dependen de la virulencia del virus y del tipo de ave (ponedoras o tipo carne) y del status inmune del ave afectada. Dos cuadros clínicos se distinguen:
· Infección aguda clínica
· Infección sub clínica
Infección aguda clínica:
- Rápido desarrollo de la enfermedad
- Las aves infectadas están deprimidas, presentan plumas erizadas y aparecen picoteadas
- La mortalidad y la morbilidad se empiezan a manifestar a los 3 días post infección, alcanza su pico y baja luego de 5 - 7 días
- La mortalidad puede ser baja o tan alta como 90% en casos de cepas muy virulentas. Lo más común es la mortalidad de 10-20%
- A nivel de campo la mortalidad en aves de postura es mayor que en aves de engorde
- Las aves que mueres están generalmente deshidratadas (lo que causa lesiones renales)
- Se observan frecuentemente lesiones hemorrágicas en los músculos pectorales y en los muslos
- Hemorragias y erosiones pueden aparecer en la unión del proventrículo y la molleja
- Las lesiones a nivel de la Bolsa de Fabricio son variables y dependen de la evolución de la enfermedad. A continuación se presenta un resumen de los cambios esperados en el tamaño, peso y morfología de la Bolsa de Fabricio
- Las cepas variantes no van a causar una reacción inflamatoria severa. Se caracterizan por causar una severa atrofia de la Bolsa y mortalidad por debajo del 5%.
- Las cepas muy virulentas causan además de las lesiones en la Bolsa lesiones severas en otros órganos linfoides como el timo, las tonsilas cecales y el bazo.
2. Infección subclínica
Diagnóstico:
Historia del lote:
Un repentino aumento de la mortalidad entre las 2 y 8 semanas de edad podría indicar infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro. La presencia de lesiones características en la Bolsa de Fabricio y hemorragias en la musculatura del pecho y muslos de aves afectadas pueden ser indicativas de la enfermedad.
Serología:
Un aumento significante en los títulos contra Gumboro a las 2-3 semanas luego de sospecharse la infección confirma el diagnóstico
Aislamiento viral
El órgano de preferencia para el aislamiento del virus es la Bolsa de Fabricio. Se colectan Bolsas de aves afectadas, las cuales se congelan y envían a un laboratorio apropiado para hacer el aislamiento viral. Para aislar el virus se maceran Bolsas en un caldo tratado con antibióticos, se centrifugan y el líquido sobrenadante se inocula en la membrana corioalantoidea de embriones de 9 – 11 días.
Sinónimos:
• Diphtheria aviar,
• Difterio viruela
• Epitelioma contagiosa de las aves,
• Enfermedad de Kikuth
De heridas producidas
Peleas
instrumentos
corto punzantes
Vitamina A, se podría confundir con viruela húmeda
La presencia húmeda, de la laringotraqueitis por la formación de membranas diftéricas.
La tricomoniasis (se puede detectar el protozoario)
Tratamiento:
- Ocurre en aves expuestas al virus de la Enfermedad de Gumboro durante las 2 primeras semanas de vida y que tienen suficiente inmunidad maternal en el momento de la infección que previene la manifestación de la enfermedad clínica pero no la replicación del virus en la Bolsa
- Se caracteriza por atrofia de la Bolsa e inmunosupresión que resulta en aumento en la susceptibilidad a infecciones secundarias (como E.coli)
- No se observa un pico en la mortalidad como se evidencia en la infección clínica
- Las infecciones secundarias (principalmente por E.coli) resultan en un continuo aumento en la tasa estándar de mortalidad diaria y una mala conversión alimento.
- Debido a la inmunosupresión puede haber una mala respuesta a vacunaciones posteriores.
Bolsas de izquierda a derecha:
Estado agudo. Bolsa agrandada y edematosa 5 días post infección la Bolsa retorna a su tamaño normal. Puede estar hemorrágica como en esta fotografía. 8 días post infección la Bolsa se muestra atrófica y con 1/8 del tamaño normal.
Bolsa normal o atrófica luego de infección por el virus de la Enfermedad de Gumboro.
Epidemiología.
El virus de la Enfermedad de Gumboro es altamente contagioso. Debido a su naturaleza el virus persiste en el ambiente del galpón, por tanto las infecciones pueden potencialmente pasar de un lote de aves al próximo.
La Enfermedad de Gumboro no se transmite verticalmente (no pasa de las madres al los pollitos de un día de edad a través del huevo). La transmisión horizontal por heces o equipo contaminado (especialmente calzados) o la materia orgánica es la ruta principal de diseminación; se ha demostrado que el Alphitobius diaperinus puede actuar como vector pasando así al virus de la Enfermedad de Gumboro de un lote de aves a otro.
Es importante hacer una buena limpieza y desinfección de las granjas después de un brote por el virus de la Enfermedad de Gumboro.
· La camada y carcasas de aves infectadas deben ser debidamente eliminadas fuera de la granja o de otra operación avícola.
· Se debe realizar un buen programa de limpieza y desinfección
· Se debe maximizar el periodo de reposo entre lotes de aves ( se recomienda un mínimo de 10 días entre lotes de pollos).
Patogenia.
La principal vía de infección es la oral a través de la ingestión de heces o material orgánico contaminados. Después de la infección oral:
· El virus esta presente en los macrófagos y células linfocitarias del yeyuno y ciegos en un periodo de 4-5 horas
· El duodeno, yeyuno y ciegos son los primeros sitios de replicación del virus
· El virus llega al hígado en 5 horas post infección a través del sistema venoso portal
· Las células de Kupffer en el hígado atrapan y fagocitan una cantidad considerable del virus
· El virus que llega al sistema circulatorio principal circula a otros órganos incluyendo la Bolsa de Fabricio
· Los linfocitos B inmaduros en la Bolsa de Fabricio son las células diana del virus
· La mayoría de los folículos de la Bolsa son positivos al virus 13 horas post infección
· A 16 horas post infección ocurre una segunda virémia masiva
· La infección resulta en una replicación secundaria viral en otros órganos linfáticos
· La enfermedad clínica y muerte ocurren de 64 a 72 horas post infección
Sintomatología.
Infección sub clínica:
· Causa una inmunodepresión grave y duradera como consecuencia de la destrucción de linfocitos inmaduros en la bolsa de fabricio, el timo y el bazo.
Infección secundaria con virus y bacterias patógenas que provocan la aparición de multiples enfermedades y síntomas confusos. Infección clínica:
· Los animales presentan postración grave.
· Falta de coordinación.
· Diarrea acuosa.
· Plumas anales sucias.
· Picoteo del ano.
· Inflamación de la cloaca.
· En la necropsia se observan lesiones en la bolsa cloacal. La bolsa de fabricio se presenta tumefacta, edematosa, amarillenta y a veces hemorragica.
Diagnóstico:
VIRUELA AVIAR:
Enfermedad viral, producido por cepas de virus Variola avium, de la familia poxviridae.
Sinónimos:
• Diphtheria aviar,
• Difterio viruela
• Epitelioma contagiosa de las aves,
• Enfermedad de Kikuth
Etiología:
La enfermedad es causada por un virus, de la familia Poxviridae, muy resistente, capaz de sobrevivir durante anos en costras disecadas. El virus se transmite por contacto directo con animales enfermos dentro del corral, causando lesiones citoplasmaticas caracteristicas en el epitelio afectado.
Recordar que las AVES SILVESTRES presentan una constante amenaza a la salud de las aves de la granja.
Síntomas:
De forma Cutanea
Localización de Nodulos, en el cuerpo de las aves.
Ø Pico
Ø Pies
Ø Ojos De forma Difterica
Localizacion:
Ø Bucal
Ø Farinje
Ø Larinje
Ø Dificulta el ingreso de alimento.
Ø Disnea
Ø Estertores
Ø Secrecion nasal acentuada
Cuando se compromete los senos infraorbitarios, hay con comitantemente EDEMA de cara y cabeza
Transmisión:
A través de vectores:
Por picadura de un artropodo, son considerados vectores mecanicos del virus.
a. Genero Culex
b. Genero Aedes
c. Acaros
A través de…
a. Comederos
b. Bebederos
c. Y otros utensilios.
Por actividad humana:
a. Zapatos
b. Ropas
c. Otros
Epidemiología:
Lesiones cutáneas: Zonas sin plumas (forma seca)
Lesiones diftéricas: Aparato respiratorio y digestivo (forma húmeda)
Diagnostico diferencial:
De heridas producidas
Peleas
instrumentos
corto punzantes
Vitamina A, se podría confundir con viruela húmeda
La tricomoniasis (se puede detectar el protozoario)
Diagnostico clínico:
Se da un diagnostico definitivo con la deteccion del corpusculo de inclusion intracitoplasmatico, Mediante:
I. Examen hispatologico
II. Frotis directo
III. Aislameinto del virus / cultivo celular
IV. Inoculacioni en animales susceptibles
Tratamiento:
No existe un tratamiento adecuado, se recomienda aplicación de pomadas con antibióticos, desinfectantes para evitar contaminación secundaria. Solo queda la prevención.
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